Tumori al cervello
Secondo la "Nuova Medicina Germanica" non esistono i tumori cerebrali (vedi la "Presentazione della Nmg"), e viene argomentato che le cellule nervose (ovvero i neuroni) non potrebero dividersi. L'italiana -premio Nobel- Rita Levi Montalcini prova il contrario, così come anche altri studi che dimostrano la neurogenesi (ad esempio lo studio di Eriksson PS, Neurogenesis in the adult human hippocampus, nature med 1998 Nov;4(11):1313-7), a partire dalle cellule staminali (vedi studi di McKay R, Stem cells in the central nervous system, Science 1997 Apr 4;276(5309):66-71; Gage FH, Mammalian neural stem cells, Science 2000 Feb 25;287(5457):1433-8).
In più, nel sistema nervoso centrale (nel cervello) possono sviluppare un tumore le cellule gliali o altre cellule che non siano neuroni: perciò si conoscono tumori denominati come come astrocitomi, glioblastomi (il tumore di
V.P.), oligodendrogliomi, menigeomi, schwannomi, pinealomi, ependimoni, papillomi dei plessi corioidei ed altri.
Affermare che "i tumori al cervello non esistono" è quindi palesemente falso. Ma perché i tumori cerebrali non "devono" esistere secondo Hamer? È facile intuirlo: l'encefalo è un organo come tutti gli altri, e secondo la dottrina psiche-cervello-organo della Nmg ad ogni livello dovrebbe avvenire una modificazione nello stesso preciso istante. Dunque nella psiche lo "shock emotivo", nell'encefalo il "focolaio di Hamer" e a livello dell'organo un tumore. In questo contesto "organo" significa "tutti gli organi ad eccezione dell'encefalo". Per questo o l'encefalo non è un organo oppure i tumori cerebrali non esistono. Hamer ha scelto la seconda soluzione in modo del tutto abritrario, ignorando le conoscenze in medicina.


Tumori negli organi trapiantati

I tumori possono formarsi anche in organi trapiantati: in questo caso non esiste più alcuna innervazione. La formazione di un tumore in un organo trapiantato contraddice le "leggi biologiche" della Nmg. Sono state condotte diverse ricerche scientifiche a proposito dei tumori avvenuti dopo un trapianti d'organo, e sulle riviste scientifiche esitono numerosi articoli al riguardo. Da un lato esiste il rischio di trasmettere un organo con cellule cancerogene (non osservate prima del trapianto) ad un paziente sano, dall'altro lato si può formare un tumore ex novo in un organo trapiantato. La terapia anti-rigetto incrementa però anche il rischio di contrarre il cancro.
Per tutte queste domande esistono articoli nelle riviste specializzate:
  • Schwarz A, Renal cell carcinoma in transplant recipients with acquired cystic kidney disease, Clin J Am Soc Nephrol. 2007 Jul;2(4):750-6. Epub 2007 Apr 25 (conclusions: Renal cell carcinoma occurs often after renal transplantation)
  • Aguilera Tubet C, Multifocal renal cell carcinoma on renal allograft, Actas Urol Esp. 2007 May;31(5):553-5 (We report a case of multifocal renal cell carcinoma diagnosed in a kidney grafted 17 years before)
  • Besarani D, Urological malignancy after renal transplantation, BJU Int. 2007 Sep;100(3):502-5
  • Roithmaier S, Incidence of malignancies in heart and/or lung transplant recipients: a single-institution experience, J Heart Lung Transplant. 2007 Aug;26(8):845-9
  • Ondrus D, The incidence of tumours in renal transplant recipients with long-term immunosuppressive therapy, Int Urol Nephrol. 1999;31(4):417-22
  • Birkeland SA, Risk for tumor and other disease transmission by transplantation: a population-based study of unrecognized malignancies and other diseases in organ donors, Transplantation. 2002 Nov 27;74(10):1409-13
  • Buell JF, Donor transmitted malignancies, Ann Transplant. 2004;9(1):53-6
  • Anile M, Malignancies following lung transplantation, Transplant Proc. 2007 Jul-Aug;39(6):1983-4

Tumori genetici ed ereditari
Il cancro che si osserva nel caso della poliposi adenomatosa familiare (PAF) o della Xeroderma pigmentosum è praticamente innato. Altri tipi di cancro ereditari sono alcune forme del cancro al seno, la sindrome di Louis-Bar, la sindrome di Gardner, la sindrome di Turcot e il retinoblastoma familiare. In questi casi si può facilmente escludere un "conflitto biologico" come causa del cancro.
Circa il 15% dei casi di cancro avvengono dopo aver contratto un'infezione virale (da un oncovirus, come i ceppi high-risk di HPV ed altri virus, vedi il linfoma di Burkitt). Anche in questi casi un "conflitto" (biologico, psichico, psicologico) non può scattare né impedire la malattia, perché avviene inevitabilmente.
I processi psichici possono soltanto modulare la genesi di un tumore. Secondo Hamer, invece, il cancro sarebbe sempre causato a livello psichico e non a livello cellulare. Ma ciò è contraddetto dalla trasformazione maligna di cellule, isolate da sostanze cancerogene o da radiazioni ionizzanti. Esperimenti che si possono osservare ogni giorno nelle provette nei laboratori di ricerca. Dov'è la mente nella provetta? L'ipotesi di una "mente cellulare" confuterebbe la costruzione della "Nuova Medicina" che, per la "legge" della triade psiche-cervello-organo, prevede solo l'intervento del cervello per la genesi del cancro, attraverso le vie discendenti (ovvero i nervi periferici). Persone paralizzate, di conseguenza, dovrebbero essere immuni verso il cancro al di sotto della loro lesione.

Tumori trasmissibili
Negli animali si conoscono diversi tipi di tumori trasmissibili, da un animale all'altro, tramite un contatto intimo o morsi. Alcuni esempi sono il CTVT dei cani (vedi studi di Von Holdt BM, The singular history of a canine transmissible tumor, Cell, 2006 Aug 11;126(3):445-7 e Murgia C, Clonal origin and evolution of a transmissible cancer, Cell 2006 Aug 11;126(3):477-87), i tumori DFTD in Tasmania, e i tumori dovuti all'esistenza di particolari proteine del retrovirus JSRV. Lo studio di Yutaka Tanaka (Experimental Cancer Cachexia Induced by Transplantable Colon 26 Adenocarcinoma in Mice, Cancer Research 50, 2290-2295, April 15, 1990) mostra uno dei numerosissimi e comuni esperimenti di vivisezione (deprecabili) nei quali viene trasmesso un tumore sperimentale in un animale.
Tutti questi tipi di tumore non sono compatibili con le ipotesi di Hamer e anzi le confutano.


Le sostanze cancerogene
Secondo Hamer non esistono sostanze cancerogene. Ignora dunque che, secondo le conoscenze attuali, circa il 25-30% dei casi di cancro è causato dal fumo del tabacco. Secondo le ipotesi della Nmg, il cancro non può essere causato da raggi ionizzanti esterni, da sostanze radioattive incorporate o raggi UV. Questo viene spiegato nella "Introduzione alla Nm": «L'esposizione ad un irradiamento radioattivo, come quello generato dall a catastrofe di Cernobyl, distrugge senza discernimento una certa quantita di cellule nell'organismo. Sappiamo che le cellule germinali, i gameti e le cellule del midollo osseo sono le piu lese, poich'e dotate in natura dell'indice di divisione piu alto. Quando il midollo osseo, nel quale si produce il sangue, 'e leso, il corpo tenta di guarire riparandolo tramite una cosiddetta fase leucemica (...) In sintesi, la radioattivitta è pericolosa. Essa distrugge le cellule ma non provoca il cancro». La presenza di tumori dopo l'esposizione all'amianto sarebbe causata dall'ansia del paziente che viene informato che l'amianto è cancerogeno. Questa spiegazione (del tipo "auto-immunizzante", e dunque sempre "vera") non viene confermata da nessun lavoro scientifico, e contraddice i casi di cancro causati dall'amianto durante le prime indagini in questo campo, quando ancora non si conosceva la sua pericolosità. Inoltre le sostanze cancerogene che l'organismo non riesce a percepire non possono scatenare il cancro come descritto dalla Nmg.

Le metastasi
Sempre secondo Hamer, le metastasi non esistono e nel sangue periferico non si possono trovare cellule isolate di cancro: dalla "Introduzione" leggiamo che «non esistono "microbi che proliferano selvaggiamente e che ti mangiano dall'interno" e neppure metastasi e cellule che si infilino da qualche parte dentro il sangue e infatti non ne sono mai state scoperte. La storia delle metastasi è un'ipotesi non provata e indimostrabile. Nessun ricercatore ha ancora mai potuto trovare una cellula cancerogena nel sangue arterioso di un cosiddetto malato di cancro. Se le cellule cancerogene potessero estendersi nuotando ad organi distali dovrebbero necessariamente arrivarci attraverso il sangue arterioso poiché il sistema venoso e le vie linfatiche portano solo verso il centro cioè al cuore» (vedi anche
intervista di Philar ad Hamer).
E invece numerosi studi scientifici e l'esperienza clinica dimostrano il contrario. Dal 1869 (quindi più di 130 anni fa) si sa che tumori emettono cellule neoplastiche nel sangue. Oggi si pensa che nel caso di cancro, ogni giorno, milioni di cellule cancerose arrivino nel sangue, mentre solo lo 0,01% di queste cellule avrà poi la capacità di formare metastasi, il tutto in un processo complicato nel quale interviene il sistema immunitario.
Alcuni dei lavori che trattano delle cellule tumorali circolanti:
  • Wong LS, Detection of circulating tumour cells and nodal metastasis by reverse transcriptase-polymerase chain reaction technique, Br J surg 2005 Vol 84 (6) 834
  • Sadahiro S, Detection of Carcinoembryonic Antigen Messenger RNA-Expressing Cells in Peripheral Blood 7 Days After Curative Surgery is a Novel Prognostic Factor in Colorectal Cancer, Ann Surg Oncol 2007 jan 3
  • Castells A, Detection of colonic cells in peripheral blood of colorectal cancer patients by means of reverse transcriptase and polymerase chain reaction, Br J Cancer, 1998 78(10) 1368
  • Nakamori S, Genetic detection of colorectal cancer cells in circulation and lymph nodes, Dis Colon Rectum 1997 40(10 sup) S29-36
    Iinuma H, Detection of tumor cells in blood using CD45 magnetic cell separation followed by nested mutant allele-specific amplification of p53 and K-ras genes in patients with colorectal cancer, Int J Cancer 2000 89(4) 337
  • Wang JY, Molecular detection of APC, K- ras, and p53 mutations in the serum of colorectal cancer patients as circulating biomarkers, World J Surg 2004 28(7) 721
  • Wang JY, Molecular detection of circulating tumor cells in the peripheral blood of patients with colorectal cancer using RT-PCR: significance of the prediction of postoperative metastasis, World J Surg 2006 june 30(6) 1007
  • Guadagni F, Detection of blood-borne cells in colorectal cancer patients by nested reverse transcription-polymerase chain reaction for carcinoembryonic antigen messenger RNA: longitudinal analyses and demonstration of its potential importance as an adjunct to multiple serum markers, Cancer res 2001 15 61(6) 2523
  • Guller U, Disseminated single tumor cells as detected by real-time quantitative polymerase chain reaction represent a prognostic factor in patients undergoing surgery for colorectal cancer, Ann Surg 2002 dec 236(6) 768
  • Elshimali YI, The clinical significance of circulating tumor cells in the peripheral blood, Diagn Mol Pathol 2006 15(4) 187
  • Mejean A, Detection of circulating prostate derived cells in patients with prostate adenocarcinoma is an independent risk factor for tumor recurrence, J Urol 2000 june 163 (6) 2022
  • Massimo Cristofanilli, Circulating Tumor Cells, Disease Progression, and Survival in Metastatic Breast Cancer, NEJM Vol 351 august 2004
In questi lavori si vede che il metodo PCR (ovvero i "marcatori", un metodo che sta alla base della cosiddetta impronta digitale genetica) può essere usato con successo. Hamer argomenta invece che mancherebbero studi che mostrerebbero in maniera diretta le cellule di cancro nel sangue periferico arterioso. Questa affermazione è irrilevante, poiché la presenza di cellule neoplastiche circolanti nel sangue periferico venoso è stato dimostrato numerose volte: come farebbero tali cellule a trovarsi in una vena distante dal tumore primario?
Ann Chambers spiega tale meccanismo alla pagina 2 del suo
lavoro scientifico.
Diversi studi mostrano che tale ricerca è stata fatta ricerca con successo nel sangue arterioso (arteria femorale, carotide, e così via):
  • Yoshihiro Hayata M.D, Significance of Carcinoma Cells in the Blood Relative to Surgery of Pulmonary Carcinoma, Chest 1964;46:51-60),
  • Yamaguchi K, Ki-ras codon 12 point and P53 mutations: a molecular examination of the main tumor, liver, portal vein, peripheral arterial blood and para-aortic lymph node in pancreatic cancer, Am J Gastroenterol 2000 Aug 95(8) (rif 115)
  • Georgakoudi I, In Vivo Flow Cytometry: A New Method for Enumerating Circulating Cancer Cells, Cancer Research 64, 5044-5047, August 1, 2004 (rif 118).
  • Jaakkola S, Vornanen T, Leinonen J et al, Detection of prostatic cells in peripheral blood: correlation with serum concentrations of prostate specific antigen. Clin. Chem. 41:182-6,1995.
Inoltre le cellule neoplastiche si possono anche trovare nello sputo, nelle urine e nelle feci di pazienti di cancro (fonte: Duffy M, Can molecular markers now be used for early diagnosis of malignancy?, Clin Chem 1995 Oct;41(10):1410-3).
Interventi chirurgici di shunt (come lo studio di
Tarin D, Clinicopathological observations on metastasis in man studied in patients treated with peritoneovenous shunts, Br Med J 1984 march 10, 288-6419- 749) hanno mostrato che tale shunt AV non fa aumentare la probabiltà di avere metastasi.
Le cellule neoplastiche possono mostrare la capacita di muoversi da un vaso nei tessuti circonstanti (rif 26), come avviene anche nel caso dei linfociti o altre cellule ematiche. Il lavoro di
Nakamori S. (Genetic detection of colorectal cancer cells in circulation and lymph nodes, Dis Colon Rectum 1997 40(10 sup) S29-36) dimostra che il conteggio delle cellule neoplastiche che circolano in caso di cancro colorettale mostra una correlazione positiva con la probabilità di una metastasi proveniente da questo tipo di tumore.
Nel caso di metastasi nei linfonodi vicini (attraverso i vasi linfatici, con decorso verso il cuore a destra) e nel caso delle metastai del cancro di tipo "Krukenberg" la formazione di metastasi è ovvia e non può essere messa in discussione. La formazione di metastasi a distanza dipendenti dal tipo di deflusso venoso (portale/cavale) è facilmente spiegabile, ad esempio dal colon, attraverso la vena porta, fino al fegato. Per queste metastasi è sconosciuta una eventuale psico-genesi del cancro a causa di una paura del paziente: a questo proposito mancano studi prospettivi con risultati ripetibili.